Иллюстрацией этого явления может служить различная интенсивность окислительно-восстановительных процессов в эпителиальном слое сперматеки, оцененная нами по активности сукцинат-дегидрогеназы (СДГ). В сперматеках с наиболее низкой активностью СДГ в эпителиальном слое наблюдается наиболее разряженная масса сперматозоидов. Это говорит о низкой метаболической обеспеченности сперматозоидной массы, в которой на этой почве развиваются процессы дистрофического характера.
Природой не предусмотрен прямой контакт между сперматозоидами и стенкой сперматеки. Если оптимальные условия для жизнедеятельности сперматозоидов не обеспечены, наблюдается их разрушение. Этот процесс носит массовый характер и происходит в короткий отрезок времени (матки в опыте были в возрасте не более 15 дней). Он обусловлен высвобождением из погибших сперматозоидов биологически активных веществ и образованием продуктов биологического распада. В результате изменяется среда в сперматеке, что является условием для повреждения естественных барьеров эпителиальных клеток, эпителиального пласта, то есть кутикулярного слоя и апикальной мембраны эпителиоцитов, а также нарушения целостности межклеточных контактов. Повреждение апикальных мембран эпителиоцитов может происходить по известным механизмам повреждения биологических мембран (Ю. А. Владимиров, 1975). Наиболее вероятным является механизм осмотического растяжения мембран, или активации мембранных фосфо-липаз. Нарушение целостности межклеточных контактов может происходить вследствие разрушения кальциевых мостиков, связывающих анионные центры смежных мембран (J. P. Trinkaus, 1972). Повреждение этих барьерных компонентов обусловливает доступ в эпителиоциты биологически активных веществ и некротоксинов из разрушающейся сперматозоидной массы, в результате в эпите-лиоцитах развивается дистрофический процесс, осуществляющийся по наиболее распространенному в биологических системах механизму — декомпозиции (В. В. Серов, 1982).
Повреждение внутренних структур сперматеки вызывает активизацию внутриклеточных регенеративных процессов и мобилизацию энергетических и пластических ресурсов. Однако на общем низком метаболическом фоне в организме этих маток происходит быстрое истощение резервов как пластических веществ, так и регенеративных возможностей. Результатом этого являются тяжелые необратимые повреждения и гибель маток. Этот процесс, очевидно, имеет необратимый характер в масштабах всей сперматеки матки, а значит, вызывает снижение ее биологической ценности и реакцию ее самосмены рабочими пчелами.
Рассмотренный нами патогенез не исключает возможности проявления других факторов и механизмов в патологии репродуктивной функции маток. Тем не менее мы считаем, что нарушение температурного режима и биологического комфорта в нуклеусе является решающим фактором, способствующим развитию патологического процесса в организме маток в период их дозревания и оплодотворения в условиях нуклеусного гнезда.
